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Les vecteurs

Les vecteurs

Les parasites qui résident dans le sang ou les organes internes de l’hôte ont des problèmes d’ordre logistique pour infecter un nouvel hôte. Contrairement à la transmission oro fécale, où les stades infectieux sont excrétés dans l’environnement, les nouveaux hôtes potentiels n’entrent normalement pas en contact avec le parasite. (Sur le plan de l’évolution, la transmission par transfusion sanguine serait un évènement très récent). La transmission prédateur-proie est une stratégie utilisée par des protozoaires tels que Toxoplasma et Sarcocystis pour surmonter ces barrières de transmission. Comme son nom l’indique, la transmission prédateur-proie implique deux hôtes distincts. Le prédateur acquiert l’infection en consommant une proie infectée. Cet état de choses provoque une infection intestinale chez le prédateur et entraine l’excrétion des stades infectieux dans les selles. La proie, qui est généralement un herbivore, sera infectée en consommant les stades infectieux qu’elle rencontre dans l’environnement. Après avoir été ingéré par une proie appropriée, le parasite franchira l’épithélium intestinal et infecte les organes ou les tissus internes de l’hôte, où il attend que le prochain prédateur ingère sa proie. [Contenus des pages]

La transmission vectorielle est une autre stratégie utilisée par les parasites protozoaires qui résident dans le sang ou les tissus internes de leur hôte. Cette stratégie implique un arthropode hématophage (c’est-à-dire se nourrissant de sang) qui sert d’intermédiaire entre les hôtes vertébrés successifs. Plusieurs maladies humaines causées par des protozoaires sont transmises par divers arthropodes vecteurs (tableau). Les vecteurs ne sont pas simplement des « seringues volantes », mais ils représentent un deuxième hôte pour le parasite protozoaire. Ainsi, le cycle de vie des maladies transmises par vecteur implique également des interactions complexes protozoaires vecteurs analogues aux interactions complexes homme-protozoaires. La transmission par vecteur a probablement évolué à plusieurs reprises.

Protozoaires transmis par vecteur
ProtozoairesVecteurs
ParasiteMaladieNom usuelGenres
Trypanosoma brucei, T. bruceiMaladie du sommeilMouche tsétsé.Glossine
Trypanosoma cruziMaladie de ChagasTriatominae, etc.Triatoma, Rhodnius
LeishmaniaLeishmanioseMouches des sablesPhlébotomes, Lutzomyia
PlasmodiumPaludismeMoustiqueAnophèle
BabesiababésioseTiqueIxodes

 

La transmission par vecteur implique également des interactions complexes entre l’homme et les vecteurs. Cela inclut la biologie des interactions entre l’homme et les arthropodes, ainsi que des aspects écologiques. Ainsi, les parasites transmis par vecteur présentent des cycles de vie complexes qui impliquent des interactions entre l’homme, les protozoaires et les arthropodes. La biologie des vecteurs et leurs interactions avec l’homme fournissent des moyens possibles de contrôler la transmission de ces maladies.

  • Mouche tsétsé et Maladie du sommeil
  • Triatominae et Trypanosoma cruzi
  • Mouches des sables et Leishmania
  • Anophèles et Plasmodium
  • Tiques et Babésiose
  • Strategies de lutte

Le genre Glossina, connu généralement sous l’appellation mouche tsétsé, contient au moins 30 espèces ou sous-espèces de mouches présentes en Afrique subsaharienne. Les mouches tsétsés adultes sont des mouches jaunes, brunes ou noires de 6 à 14 mm de long. La « cellule de la hachette » située au milieu des ailes (confère figure) est un signe distinctif de ce genre. La plupart des espèces appartiennent à l’un des deux grands groupes représentés par G. palpalis et G. morsitans. Le groupe des palpalis est associé aux écologies riveraines et se trouve fréquemment près des rivières, des ruisseaux et des lacs aussi bien en Afrique occidentale que centrale. Le groupe des morsitans est le plus souvent associé aux savanes boisées et aux pays de brousse arides d’Afrique de l’Est. Les groupes palpalis et morsitans sont respectivement associés à la transmission de Trypanosoma gambiense and T. rhodesiense. Les différences en matière d’écologie et d’interaction avec les citernes de ces deux types de mouches tsétsés contribuent aux diverses manifestations des maladies causées par les deux espèces de trypanosomes africains (Confère tableau dans les notes sur les trypanosomes africains.)

Les mouches tsétsés mâles et femelles sont des mangeurs voraces et les espèces vectrices importantes ont tendance à se nourrir de grands mammifères. Dans la langue du tswana, le terme tsétsé signifie « mouche destructrice du bétail » (d’où le caractère superflu du terme mouche tsétsé). La piqure de la mouche tsétsé est douloureuse, mais elle est généralement sans grande conséquence. Une marque se forme parfois et certaines personnes deviennent sensibles à la salive. Toutefois, les mouches tsétsés sont des mangeurs permanents, et elles peuvent être assez nocives pour les animaux et les humains. Les mouches tsétsés sont des mangeurs « en groupe » (c’est-à-dire telmophages) qui déchirent la peau avec leurs pièces buccales et ingèrent ensuite le sang ainsi que la lymphe qui se déversent dans la lésion superficielle. La transmission du trypanosome se fait par la salive qui est injectée dans la morsure. La salive contient des substances qui dilatent les vaisseaux sanguins et empêchent la coagulation.

Le cycle de vie des trypanosomes africains implique une alternance entre l’hôte vertébré et le vecteur de la mouche tsétsé. Les trypomastigotes présents dans le sang du vertébré hôte sont ingérés par la mouche tsétsé et se transforment en trypomastigotes procycliques, lesquels se reproduisent dans l’intestin de la mouche tsétsé. Pour terminer le cycle de vie, ces formes procycliques doivent se frayer un chemin jusqu’aux glandes salivaires. Le mécanisme exact par lequel le parasite passe de l’intestin de la mouche tsétsé vers les glandes salivaires n’est pas connu. Deux trajets ont été proposés : 1) le trajet classique par lequel le parasite « recule » dans le système digestif et remonte le canal salivaire, ou 2) le trajet direct par lequel le parasite pénètre la membrane péritrophique et l’épithélium intestinal pour parvenir à l’hémolymphe. Chacun de ces trajets présente des barrières et illustre les interactions complexes entre le vecteur et le parasite protozoaire (confère figure).

Représentation schématique des interactions trypanosome mouche tsétsé. Les trypomasitgotes sont absorbés par l’aliment à base de sang et passent par le canal alimentaire (FC) et la culture (Cr). L’aliment à base de sang est enfermé dans la membrane péritrophique (PM) par la valve proventriculaire (PV) lorsqu’il pénètre dans le mésentéron. La migration des trypomastigotes procycliques du mésentéron vers les glandes salivaires (SG) implique deux trajets possibles (représentés par des flèches) : le trajet « classique » et le trajet « court ». Le trajet classique implique une migration vers l’intestin grêle (tubes de Malpighi, MT et rectum, R) et la sortie de la membrane péritrophique. Les procycliques migrent ensuite vers l’avant à travers l’espace ectopéritrophique, sortent par la valve proventriculaire, remontent le canal alimentaire et entrent dans le canal excréteur des glandes salivaires (SD) pour parvenir aux glandes salivaires. Le trajet court implique une pénétration directe de la membrane péritrophique et de l’épithélium intestinal (GE) pour parvenir à l’hémocœle. À partir de l’hémocœle, les trypanosomes trouvent et pénètrent dans les glandes salivaires.

Le parasite prend une forme épimastigote après avoir atteint la glande salivaire. L’épimastigote se fixe aux cellules épithéliales des glandes salivaires à travers son flagelle (fg) et subit une autre duplication. La différenciation en trypomastigotes métacycliques implique l’apparition de la couche superficielle (sc) et des changements dans les mitochondries (mt) pour accompagner la migration du kinétoplaste (kt) vers l’extrémité postérieure (Confère Figure). Ces variations dans le développement sont des préparatifs nécessaires pour devenir infectieux à l’égard de l’hôte mammifère. Les trypomastigotes métacycliques matures se détachent des cellules épithéliales et restent dans la lumière de la glande salivaire jusqu’à ce qu’ils soient expulsés pendant l’alimentation des mouches tsétsés.

(Retournez à la rubrique Cycle de vie des trypanosomes africains ou à la rubrique Strategies de lutte.)


Image modifiée par A.M. Rose (http://www.arose.net/triatoma/pics.htm) et utilisée avec permission (© H Knüttel & AM Rose).

Plusieurs espèces et genres de Triatominae sont capables de transmettre Trypanosoma cruzi. Les vecteurs les plus importants sont : La punaise Triatoma infestans, Panstrongylus megistas, et Rhodnius prolixus. Les Triatominae sont généralement de gros insectes dont la taille varie entre 5 et 30 mm. Il s’agit principalement d’insectes du Nouveau Monde et leur aire de répartition s’étend de l’Argentine aux États-Unis. Le cycle de vie comprend cinq stades larvaires suivis par des adultes sexuellement matures. Seuls les adultes ont des ailes. Les Triatominae se nourrissent de sang tout au long de leur vie, et tous les stades peuvent être infectés par T. cruzi. Les noms usuels comprennent la réduve, la punaise de baisers (en référence à sa tendance à mordre autour du visage) et la punaise conénose (en référence à leur tête pointue).

La plupart des triatominae ne sont pas spécifiques à l’hôte et se nourrissent d’un grand nombre de mammifères ainsi que de reptiles et d’oiseaux. La transmission de T. cruzi est souvent associée à des espèces domiciliaires qui se sont adaptées à la vie dans les habitations humaines. Ces habitations sont généralement des huttes en pisé ou au toit de chaume qui offrent de nombreuses cachettes aux insectes. Les insectes sortent la nuit pour s’alimenter sur des personnes qui dorment. Elles se nourrissent par voie capillaire et leur temps d’alimentation varie de 3 à 30 minutes. Les adultes peuvent consommer jusqu’à 0,25 ml de sang par repas, et un total de 4 à 10 ml de sang de vertébrés peut être consommé par un insecte triatominae au cours de sa vie. Les piqures sont généralement indolores, malgré la grande taille du proboscis. L’on estime que la salive contient une anesthésie. Bien que l’alimentation des triatominae soit peu douloureuse, leurs morsures peuvent provoquer une lésion gênante au niveau du site d’alimentation ainsi qu’une réaction d’hypersensibilité.

Les triatominae s’infectent lorsque les trypomastigotes de circulation sanguine sont ingérés avec le repas sanguin. Les trypomastigotes se transforment en épimastigotes qui représentent la forme réplicative que l’on trouve principalement dans le mésentéron. Les épimastigotes se développeront en trypomastigotes métacycliques non mitotiques. La métacyclogenèse est presque exclusive au rectum et est en corrélation avec le raccordement à l’épithélium rectal. Les interactions vecteur parasite sont importantes pour la reproduction et la différenciation réussies de T. cruzi (voir aussi : Kollien et Schaub, The development of Trypanosoma cruzi in triatominea. Parasitol. Today 16:381 ; 2000). Les trypomastigotes métacycliques infectieux sont éliminés dans les selles. Ce type de transmission est appelé « station de l’intestin postérieur » ou « stercoraire » et est très moins efficace que la transmission salivaire.

(Consultez les rubriques Cycle de vie de T. cruziÉcologie de transmission ou Strategies de lute.)

Mouches des sables et Leishmania


De Peter et Gilles (Color Atlas of Tropical Medicine and Parasitology.

Les mouches des sables responsables de la transmission de la leishmaniose sont les Phlébotomes et les Lutzomyia dans l’Ancien et le Nouveau Monde, respectivement. La répartition spatiale de la leishmaniose ainsi que d’autres maladies transmises par les mouches des sables a tendance à être hétérogène en raison de la portée de vol limitée des mouches des sables. Leur vol est souvent décrit comme un « saut », caractérisé par de courtes périodes de vol séparées par quelques secondes de repos. Les mouches des sables ont une courte portée de vol et se trouvent généralement à une dizaine de mètres d’un site de reproduction.Les mouches des sables sont les vecteurs de Leishmania ainsi que de certaines maladies bactériennes (bartonellose) et virales (fièvre des mouches des sables). Les mouches des sables adultes mesurent environ 2 mm de long et sont caractérisées par des corps et des ailes poilus (Confère figure). Les mouches des sables sont subdivisées en deux groupes : les Phlébotomes et Sergentomyia dans l’hémisphère oriental (Europe, Asie, Afrique, Australie), et Lutzomyia, Brumptomyia et Warileya dans l’hémisphère occidental (c’est-à-dire le Nouveau Monde). De façon générale, les espèces de mouches des sables de l’Ancien Monde vivent dans des écosystèmes désertiques ou semi-arides et celles du Nouveau Monde habitent en zones forestières. Certaines espèces de l’Ancien Monde se reproduisent dans des situations péridomestiques et pénètrent dans les habitations humaines, tandis que la transmission de maladies dans le Nouveau Monde est associée aux humains qui vivent ou travaillent à proximité des forêts.

En règle générale, seules les mouches des sables femelles consomment des repas sanguins, et elles se nourrissent le plus activement au crépuscule ou la nuit, ou encore dans des conditions de faible luminosité comme à l’ombre. Elles ont la bouche courte et se nourrissent en groupe. La piqure produit une papule de couleur rose entourée d’une zone érythémateuse d’environ 10 à 20 mm de diamètre.

Les macrophages infectés par les amastigote sont ingérés avec le repas sanguin et se transforment en promastigotes (Consultez la rubrique Cycle de vie de Leishmania). Ces promastigotes procycliques se fixent à l’épithélium de l’intestin moyen de la mouche et se reproduisent. La fixation est induise par un lipophosphoglycane (LPG). Le LPG est un glycoconjugué associé à une surface cellulaire abondante composé de trois aspects principaux : l’ancrage de la membrane glycolipidique, les répétitions de disaccharides et un petit capuchon (Confère figure). Le LPG subit des modifications biochimiques lorsque les parasites deviennent des promastigotes métacycliques. Les répétitions de disaccharides sont environ deux fois plus nombreuses, ce qui entraine un allongement du LPG et le petit capuchon passe du galactose à l’arabinose. Le changement de la structure du capuchon serait lié à un détachement de l’épithélium intestinal, car l’adhérence serait associée à des lectines spécifiques aux galactose que l’on retrouve dans l’épithélium intestinal de la phlébotome. L’allongement du LPG est associé à une résistance accrue au complément, ce qui suggère des rôles supplémentaires pour le LPG en termes d’infectiosité pour l’hôte vertébré. (Pour une revue sur les glycoconjugués de Leishmania, voir Descoteaux and Turco, Biochem. Biophys. Acta 1455:341; 1999).

Il existe également des éléments dans la salive de la phlébotome qui potentialisent l’infectiosité de Leishmania pour l’hôte vertébré. Certains de ces composés des glandes salivaires ont des actions immunosuppressives contre les lymphocytes et les macrophages, chose qui peut expliquer cette potentialisation.

(Retournez à la rubrique Cycle de vie de Leishmania ou consultez la rubrique Strategies de lutte).

Consultez les actions de lutte spécifiques à la maladie :

  • Maladie du sommeil
  • Maladie de Chagas
  • Leishmaniose
  • Paludisme

LIENS

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  • Tableau des Vecteurs
  • Mouche tsétsé et Maladie du sommeil
  • Triatomines and Trypanosoma cruzi
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Original: http://www.tulane.edu/~wiser/protozoology/notes/vector.html

Traduit parhttps://casinofiables.com/

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